Причины гиперактивности

Существует достаточно исчерпывающее описание симптоматики синдрома, знания о причинах данного нарушения довольно скромны.

К настоящему времени установлено, что гипотеза о тождественности гиперкинетического синдрома с минимальной мозговой дисфункцией (ММД) или со специфическими трудностями в обучении неверна.

У части детей наблюдаются причины генетического, наследственного характера. Данное предположение опирается на наблюдение, свидетельствующее, что у родителей и родственников гиперактивных детей довольно часто отмечается такое же нарушение. В рамки этой гипотезы укладывается также распределение частоты проявления гиперактивности между мальчиками и девочками.

Последние исследования объясняют ГКС возможностью существования нейрохимического нарушения в сфере мозговой проводимости. Медиаторы (например, допамин, серотонин, норадреналин) представляют собой химические субстанции, ответственные за передачу нервных импульсов в мозгу. В этой связи следует обратить особое внимание на исследования Заметкина и других, в которых установлена связь между биохимией мозга и поведением. Ученому удалось определить нейробиологические различия между обычными и гиперактивными детьми. С помощью позитронно-эмиссионной томографии исследователи измеряли глюкозный обмен веществ у обычных и гиперкинетических взрослых во время прохождения ими теста на концентрацию внимания. Гиперактивные испытуемые уже в детстве отличались несобранностью, двигательной беспокойностью и импульсивностью. Их диагноз «гиперкинетический синдром» был клинически фундирован. Пациенты страдали от этих симптомов и став взрослыми. При этом в поведении их детей наблюдались признаки гиперактивности. В ходе исследований испытуемым лицам делались инъекции глюкозы, а затем с помощью позитронно-эмиссионной томографии изучался метаболизм глюкозы в мозговой ткани в целом и в отдельных отделах мозга. В результате оказалось, что у гиперактивных исследуемых в 30-60 специфических отделах мозга наблюдался существенно сниженный глюкозный обмен веществ. Данное явление отмечалось, прежде всего в префронтальных отделах головного мозга, а также в тех его отделах, которые играют, как принято считать, важную роль в управлении концентрацией внимания и моторикой.

Снижение глюкозного обмена веществ в данных отделах мозга указывает на ослабленный обмен веществ. Вероятно, это функциональное нарушение приводит к дисбалансу между центрами возбуждения и торможения мозга, причем центры торможения менее активны, в результате чего преобладает деятельность центров возбуждения. Внешне этот дисбаланс проявляется в форме гиперактивности. Если с точки зрения нейрофизиологии уравновешенность поведения объясняется равновесием суммы импульсов возбуждения и торможения, то, очевидно, у детей с синдромом ГКС перевешивают факторы возбуждения или, возможно, недостаточно активизированы факторы торможения. На уровне поведения это проявляется типичной картиной гиперкинетической симптоматики.

Существует также гипотеза, что дети с синдромом ГКС с точки зрения физиологии мозга недовозбуждены и поэтому сами возбуждают и стимулируют себя своей гиперактивностью, чтобы компенсировать данный сенсорный недостаток. Исследователи обнаружили пониженное кровоснабжение и связанную с этим недостаточную активность обменных процессов в передних отделах головного мозга. Этой области головного мозга приписывается тормозящая (ингибирующая) функция в отношении базальных ганглий (центральных отделов моторики). Она руководит субкортикальными процессами (автоматическими процессами), протекающими в подкорковой сфере) и моторикой. Одновременно этот отдел головного мозга выполняет функцию связи между лимбической системой (сфера чувств, настроений, самочувствия), ганглиями ствола мозга (моторика) и познавательными функциями большой коры головного мозга (интеллектуальные способности, планирование, мотивация). Возможно, нарушение мозговых функций в этой области способно вызывать как когнитивные, так и эмоциональные и моторные симптомы.

Таким образом, чисто психогенное истолкование данного нарушения уступает другому: причина носит физиологический характер и кроется в функциональном нарушении обменных процессов мозга.

Другие статьи:

Отношения между тремя подсистемами
Рассматривая проблему поведения, Фрейд выделяет две потребности, которые определяют психическую деятельность человека: либидозную и агрессивную. Но так как удовлетворение этих потребностей наталкивается на препятствия со стороны окружающе ...

Описание методики экспертных оценок профессионально значимых свойств
Профессионально-психологический отбор претендентов на обучение предпринимательско-менеджерским специальностям включает три этапа: - собеседование; - освидетельствование профессиональной пригодности в ходе психологического тестирования; ...

Причины агрессивности
1. Как крайняя мера, когда ребенок исчерпал все другие возможности для удовлетворения своих потребностей. 2. Как выученное поведение, когда ребенок поступает агрессивно, следуя образцу. Ребенок не становится агрессивным неожиданно. До о ...